O strain do átrio esquerdo, especialmente o strain de reservatório (SAEr), é uma ferramenta importante no estudo da função atrial e da diastologia. Ele se altera antes do remodelamento detectável pelo ecocardiograma e contribui para melhor compreensão e caracterização da disfunção diastólica e do desacoplamento átrio esquerdo–ventrículo esquerdo (AE–VE).^1-3 No contexto de pacientes com fração de ejeção preservada, valores de SAEr <18% sugerem fortemente aumento das pressões de enchimento.^4,5

Na cardiomiopatia amiloide, os valores dos componentes do strain atrial são caracteristicamente muito reduzidos quando comparados aos de indivíduos sem a doença, podendo constituir pistas clínicas relevantes para esse diagnóstico.^6,7 A disfunção atrial na cardiomiopatia amiloide decorre de dois mecanismos principais: infiltração direta das fibrilas amiloides na sua parede, e aumento crônico das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo.⁷ Caracteristicamente, a parede atrial é fina e altamente dependente da integridade da matriz extracelular; assim, pequenos depósitos de fibrilas amiloides já podem reduzir o strain de reservatório, mesmo antes de aumentos do volume ou do diâmetro atrial.⁷

A matriz extracelular doente evolui com fibrose, prejudicando o relaxamento atrial, reduzindo sua complacência, aumentando sua rigidez e promovendo remodelamento – processo conhecido como miopatia atrial amiloide.⁷ Nesse contexto, o átrio não é apenas vítima da disfunção ventricular e do aumento das pressões de enchimento, mas também sofre diretamente com o depósito das fibrilas em suas paredes. Isso compromete progressivamente suas funções de reservatório, conduto e bomba, aumentando a probabilidade de eventos tromboembólicos, mesmo na ausência de fibrilação atrial.⁸

A maior expressão fenotípica do grau de infiltração amiloide é a dissociação eletromecânica atrial. Essa dissociação ocorre quando existe atividade elétrica no nó sinusal, ou seja, presença de ondas p ao eletrocardiograma de repouso, apesar da ausência de ondas A ao Doppler mitral ou valor do strain de bomba muito reduzido ou mesmo ausente.⁷ Bandera et al.⁷ avaliaram cerca de 900 pacientes com insuficiência cardíaca por amiloidose por transtirretina – tanto amiloidose por transtirretina hereditária (ATTRh) quanto amiloidose por transtirretina forma selvagem (ATTRw) – e observaram essa intrigante dissociação eletromecânica em 22% dos casos, sendo esse um fator de risco independente associado a pior prognóstico, semelhante ao observado em pacientes com fibrilação atrial clínica.⁷ Sob essa perspectiva, a miopatia atrial amiloide representa um processo contínuo de remodelamento, caracterizado pelo comprometimento da função (deformação e índice de rigidez), da estrutura (volume) e da eletrofisiologia.⁷ A cardiomiopatia atrial pode apresentar valores de strain dramaticamente reduzidos, refletindo extenso acometimento e avançado grau de disfunção dessa câmara.

No estudo de Akintoye et al.,⁸ pontos de corte de SAEr <6,4% e SAEct <2,4% demonstraram boa capacidade discriminatória para predizer a ocorrência de eventos tromboembólicos, em uma população mista de pacientes (50,2% AL e 49,8% ATTR).⁸

Na cardiomiopatia amiloide por transtirretina, particularmente em pacientes com disfunção ventricular e insuficiência cardíaca, o índice de rigidez atrial, calculado pela relação E/e’ / SAEr, já demonstrou importante valor prognóstico.⁷ Esse índice associou-se de forma independente à mortalidade, refletindo o comprometimento funcional do átrio e acrescentando informação prognóstica incremental às variáveis ecocardiográficas convencionais.^3,7 Entretanto, seu potencial papel na identificação do acometimento cardíaco subclínico e na estratificação de pacientes em estágios mais precoces da doença permanece sob investigação.

No trabalho intitulado "Avaliação do strain do átrio esquerdo na amiloidose hereditária: uma revisão sistemática", foram observadas alterações do strain de reservatório na cardiomiopatia amiloide (SAEr 8–15%), mas também em portadores do fenótipo neurológico (SAEr 20–25%) e, curiosamente, em indivíduos assintomáticos com variantes patogênicas no gene transtirretina (TTR) (SAEr 23–30%). Esses achados levantam a hipótese de que essa ferramenta possa atuar como marcador de disfunção subclínica. Contudo, isso ainda parece carecer de evidências mais robustas, uma vez que os estudos com maior representatividade amostral nessa revisão em específico não incluíram portadores assintomáticos e avaliaram populações mistas, incluindo ATTRh, ATTRwt e amiloidose AL.^7,9 Por outro lado, quando a analise foi feita especificamente com ATTR hereditária e nos individuos com genótipo positivo e fenótipo negativo, o SAEr estava reduzido e o índice de rigidez atrial aumentado. Valendo destacar, mais uma vez, que essas evidências derivaram de estudos pequenos e observacionais.^10,11

Em outra revisão sistemática recente, que avaliou o valor prognóstico do strain em pacientes com amiloidose por transtirretina (ATTRwt e ATTRh), o índice de rigidez atrial destacou-se como o principal preditor de mortalidade. De modo semelhante, os resultados devem ser analisados com ressalvas, considerando as importantes limitações metodológicas dos estudos incluídos.¹²

A avaliação da deformação atrial em coortes compostas exclusivamente por pacientes com ATTR hereditária permanece um desafio. A maioria das publicações disponíveis inclui predominantemente pacientes com ATTR selvagem ou populações mistas, reunindo indivíduos com as formas hereditária e selvagem da doença. Além disso, a análise do strain apresenta limitações inerentes ao método, incluindo a necessidade de aquisição de imagens ecocardiográficas de boa qualidade, a variabilidade entre diferentes fabricantes e softwares de speckle tracking, somada à ausência de padronização universal dos valores de referência nessa população em particular. Esses fatores dificultam tanto a incorporação rotineira da técnica na prática clínica quanto a comparação direta entre os estudos disponíveis. Consequentemente, permanecem em dúvida questões fundamentais: qual é o melhor ponto de corte para definir acometimento cardíaco subclínico? A alteração da mecânica atrial precede, acompanha ou sucede o comprometimento ventricular?

A identificação de qual exame se altera mais precocemente na amiloidose ainda não possui uma resposta definitiva. As evidências disponíveis baseiam-se em avaliações comparativas multimodais (peptídeo natriurético cerebral [BNP], cintilografia com pirofosfato e ressonância magnética cardíaca) e em comparações indiretas, sugerindo que o mapeamento T1 nativo e o volume extracelular da ressonância magnética possam se alterar mais precocemente.¹³ Quando o strain do átrio esquerdo é inserido nesse cenário de diagnóstico subclínico, observa-se um racional fisiopatológico igualmente promissor e bastante interessante. É importante ressaltar que essa hipótese também se fundamenta, até o momento, em comparações indiretas entre estudos, não havendo investigações prospectivas que avaliem simultaneamente a evolução temporal do strain atrial e dos parâmetros de avaliação tecidual da ressonância em pacientes com ATTRh.

No contexto das arritmias, a fibrilação atrial transcende o conceito de um simples distúrbio do ritmo e representa, em muitos casos, a própria expressão clínica da miopatia atrial. Essa doença do átrio faz com que pacientes submetidos à cardioversão elétrica ou à ablação por cateter apresentem, classicamente, maior complexidade de manejo e elevadas taxas de recorrência.^14-16 Embora ainda faltem evidências robustas, o estudo da deformação e da rigidez desponta como uma estratégia interessante para refinar a estratificação desses pacientes, auxiliando na seleção daqueles com maior probabilidade de benefício das intervenções voltadas ao controle do ritmo.

É sabido que o strain de reservatório e a rigidez atrial estão marcadamente alterados em pacientes com cardiomiopatia amiloide clinicamente manifesta e, possivelmente – ainda que em menor magnitude – também em portadores assintomáticos de variantes patogênicas da TTR. Contudo, diversas questões ainda precisam ser respondidas por trabalhos maiores e focados exclusivamente na amiloidose hereditária. O espaço intersticial guarda muitos segredos que talvez possam ser revelados através de uma avaliação mais acurada da integridade da matriz extracelular, de seu remodelamento e de seu comportamento ao longo do tempo.

Na era das terapias modificadoras da doença amiloide, a detecção precoce do envolvimento cardíaco tornou-se uma informação de grande relevância clínica. Nesse cenário, o strain do átrio esquerdo e o índice de rigidez emergem como importantes biomarcadores funcionais na investigação inicial da ATTRh. Confirmar seu real valor diagnóstico na história natural da doença dependerá, idealmente, de estudos prospectivos especificamente desenhados para esse fim.