No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Marcelo Tavares
Constrictive Pericarditis (CP) is an uncommon but potentially curable condition, typically presenting with right-sided heart failure and impaired ventricular filling. Diagnosis can be challenging and requires a structured approach that integrates various cardiovascular imaging modalities. This article offers a practical guide, based on evidence and clinical experience, for the step-by-step recognition of Constrictive Pericarditis, highlighting echocardiographic findings.
Constrictive pericarditis is a condition resulting from chronic inflammation of the pericardium, which culminates in fibrosis, thickening, and calcification, leading to marked restriction of cardiac chamber filling. Although it may develop as a complication of acute pericarditis, progression to the constrictive form usually occurs over months to years.
Etiologies include systemic infections, prior cardiac surgery, malignancy, radiotherapy, particularly mediastinal irradiation, autoimmune diseases, and idiopathic causes. In endemic countries, tuberculosis is a major cause.
Clinical suspicion most often arises in patients with right-sided heart failure, characterized by systemic congestion (hepatic congestion, anasarca, cardiac cirrhosis) and features of low cardiac output, such as fatigue, cardiac cachexia, and muscle weakness. Additional findings may include a pericardial knock on physical examination and electrocardiographic abnormalities, such as low QRS voltage and nonspecific ST- and T-wave changes. In this setting, cardiovascular imaging plays a central role in establishing the diagnosis and guiding management (
This article aims to present a practical, evidence-based diagnostic flowchart for the evaluation of CP, with emphasis on the sequential use of imaging modalities.
Following pericardial injury, an inflammatory cascade is triggered, involving innate immune mechanisms with activation of the NLRP3 inflammasome and release of proinflammatory cytokines, particularly those of the IL-1 family. This inflammatory response promotes cellular infiltration, amplifying and sustaining the autoinflammatory process. Over time, persistent inflammation leads to fibroblast proliferation, granulation tissue formation, pathological neovascularization, and progressive pericardial thickening. This process may progress to fibrosis and calcification, ultimately leading to CP.
Under physiological conditions, the pericardium has sufficient elasticity to accommodate changes in cardiac volume. In CP, pericardial thickening restricts ventricular expansion during diastole.
From a hemodynamic standpoint, two key mechanisms stand out:
Dissociation between intrathoracic and intracardiac pressures, caused by the rigid pericardium, which prevents normal transmission of respiratory variations;
Marked ventricular interdependence, in which increased venous return to the right chambers during inspiration results in reduced filling of the left chambers, due to interventricular septal shift toward the Left Ventricle (LV), secondary to the inability of the Right Ventricle (RV) free wall to expand as a result of the restriction imposed by the thickened pericardium.
Thus, ventricular filling during diastole is initially rapid but is abruptly interrupted by pericardial constraint, leading to increased filling pressures in the right chambers, reduced preload in the left chambers, and decreased cardiac output.
Finally, inflammatory and hemodynamic alterations also contribute to sodium and water retention through activation of the sympathetic nervous system and the renin–angiotensin–aldosterone system, perpetuating symptoms and complicating clinical management.
Early recognition of constrictive pericarditis allows appropriate indication of pericardiectomy, which may be curative and restore normal diastolic function in many patients.
Loss of normal pericardial compliance restricts diastolic ventricular filling, resulting in a clinical syndrome dominated by right-sided heart failure. In advanced stages, this presentation is frequently misinterpreted as primary hepatic or renal disease.
Exertional dyspnea is among the most common symptoms and often develops insidiously, reflecting elevated pulmonary venous pressures and reduced cardiac output. Fatigue is another frequent complaint and is directly related to decreased peripheral perfusion. Patients commonly present with bilateral, ascending peripheral edema as a sign of systemic congestion. Ascites, in turn, occurs in approximately half of cases and may be disproportionate to the degree of edema, misleadingly suggesting primary liver disease.
Other findings include abdominal fullness, anorexia, and early satiety, frequently related to hepatoesplenic congestion. In advanced cases, cachexia may be present.
Physical examination should focus on characteristic findings such as Kussmaul's sign (paradoxical inspiratory jugular venous distension), pulsus paradoxus (a > 10 mmHg inspiratory decline in systolic blood pressure), and the classic pericardial knock, an early diastolic sound best heard at the mitral or tricuspid area, indicating abrupt cessation of ventricular filling.
When present together, these findings should strongly raise suspicion for CP and prompt comprehensive evaluation using complementary imaging modalities (
CP encompasses subtypes with important diagnostic and therapeutic implications.
CP's main differential diagnosis is restrictive cardiomyopathy, particularly infiltrative diseases such as amyloidosis and sarcoidosis. The distinction is based on clinical presentation, hemodynamic assessment, and imaging studies.
Among imaging diagnostic modalities, the following can be highlighted:
| TTE | Initial examination to assess function and hemodynamics; detection of suggestive signs of CP. |
| CMR | Identification of active inflammation, fibrosis, and pericardial thickening. |
| TC | Assessment of calcifications and preoperative planning. |
| CC | Definitive diagnosis in cases with inconclusive findings; detailed hemodynamic assessment. |
During echocardiographic evaluation, techniques such as M-mode and Doppler are mandatory. For optimal echocardiographic assessment, a respirometer should always be used, particularly for evaluation of parameters such as septal motion, variation of atrioventricular flows, hepatic vein Doppler, and superior vena cava Doppler.
The main echocardiographic criteria include:
Characteristic hemodynamic changes:
Respiratory-related septal bounce: abrupt motion of the interventricular septum during diastole, with anterior displacement during inspiration and posterior displacement during expiration (
Respiratory variation of mitral and tricuspid inflow velocities: inspiratory variation of mitral inflow (E wave) greater than 25% and tricuspid inflow (E wave) greater than 40%.
Restrictive diastolic filling pattern: E/A ratio greater than 2 and mitral E-wave deceleration time shorter than 140 ms.
End-diastolic expiratory reversal velocity in the hepatic vein: a ratio between end-diastolic reversed and forward flow velocity ≥ 0.8 is highly specific.
Tissue Doppler findings:
The combination of these findings increases diagnostic accuracy; particularly, the presence of respiratory septal shift associated with medial e′ velocity ≥ 9 cm/s or expiratory diastolic reversal of hepatic venous flow shows high sensitivity and specificity for the diagnosis of CP.
A landmark Mayo Clinic study evaluated 130 patients with surgically confirmed CP and identified five key echocardiographic variables derived from prior investigations: interventricular septal motion abnormalities (including respirophasic septal shift and septal bounce), respiratory variation in mitral inflow E-wave velocity, septal mitral annular e′ velocity, the septal-to-lateral e′ ratio, and expiratory diastolic reversal of hepatic venous flow.
In addition to these variables, the use of global longitudinal strain and three-dimensional echocardiography may provide additional information.
The integrated use of anatomical and functional criteria is essential to differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy (
| Characteristic | Constrictive pericarditis | Restrictive cardiomyopathy |
|---|---|---|
| Paradoxical pulse | Present in 1/3 of cases | Rarely |
| Pericardial knock | Frequently | Absent |
| ECG with low QRS voltage | Frequently | Rarely |
| Respiratory variation in mitral/tricuspid flows | Marked | Absent or slight |
| Present | Absent | |
| Ventricular wall thickness | Normal | Increased |
| Dip-plateau pattern on catheterization | Present | Variable |
| BNP | Normal or slightly high | Elevated |
Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy share symptoms of diastolic dysfunction, but there are marked differences, as summarized in
| Characteristic | Constrictive pericarditis | Restrictive cardiomyopathy |
|---|---|---|
| Pericardial thickening | Frequently | Absent |
| lateral (tissue Doppler) | Preserved or increased | Reduced |
| Late pericardial enhancement (MRI) | Frequently | Absent |
| Septal bounce | Present | Absent |
| Ventricular interdependence | Pronounced | Minimum |
Constrictive pericarditis (CP) is a complex but potentially treatable condition; its diagnosis requires a systematic approach that combines clinical signs and imaging tools. While echocardiography remains the cornerstone of initial evaluation, multimodality imaging is essential for identifying active inflammation and fibrosis and guiding therapeutic decision-making. Adoption of a structured diagnostic protocol facilitates early recognition, avoids unnecessary interventions, and ultimately improves patient outcomes.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.
During the preparation of this work, the author(s) used Canva for creation of the central figure of the manuscript. After using this tool/service, the author(s) reviewed and edited the content as needed and take full responsibility for the content of the published article.
The underlying content of the research text is contained within the manuscript.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Marcelo Tavares
A Pericardite Constritiva (PC) é uma condição rara, mas potencialmente curável, que se manifesta por sintomas de insuficiência cardíaca direita e restrição ao enchimento ventricular. O diagnóstico pode ser desafiador e requer uma abordagem estruturada que integra diversas modalidades de imagem cardiovascular. Este artigo oferece um guia prático, baseado em evidências e na experiência clínica, para o reconhecimento passo a passo da Pericardite Constritiva, com destaque aos achados ecocardiográficos.
A PC é uma afecção resultante da inflamação crônica do pericárdio, que culmina em fibrose, espessamento, calcificação e determina intensa restrição ao enchimento das câmaras cardíacas. Embora seja uma complicação da pericardite aguda, o processo constritivo leva meses ou até anos para ocorrer.
Dentre as causas de pericardite, incluem-se infecções sistêmicas, cirurgia cardíaca prévia, neoplasia, radioterapia (principalmente com irradiação mediastinal), doenças autoimunes e causas idiopáticas. Nos países endêmicos, a tuberculose representa uma causa relevante.
A suspeita clínica ocorre em quadros de insuficiência cardíaca direita, com sinais e sintomas de congestão sistêmica (congestão hepática, anasarca, cirrose cardíaca) e sinais de baixo débito cardíaco (fadiga, caquexia cardíaca, fraqueza muscular), presença de
O artigo visa apresentar um fluxograma prático e baseado em evidências para avaliação diagnóstica da PC, com ênfase no uso sequencial das modalidades de imagem.
A cascata inflamatória envolvida após um insulto ao pericárdio envolve os mecanismos da imunidade inata, com ativação do inflamassoma NLRP3 e produção de citocinas pró-inflamatórias, especialmente interleucinas da família IL-1. Esta ativação inflamatória leva a infiltração celular que resulta em amplificação da resposta inflamatória, com perpetuação do processo autoinflamatório. A persistência da inflamação leva à proliferação de fibroblastos, formação de tecido de granulação, neovascularização patológica e espessamento do pericárdio. O processo pode evoluir para fibrose e calcificação, culminando na Pericardite Constritiva.
Em condições fisiológicas, o pericárdio possui elasticidade suficiente para acomodar alterações do volume cardíaco. Na PC, o espessamento do pericárdio determina limitação à expansão ventricular durante o período de diástole.
Do ponto de vista hemodinâmico, dois mecanismos se destacam:
Dissociação entre as pressões intratorácica e intracardíaca, causada pelo pericárdio rígido que impede a transmissão normal das variações respiratórias;
Interdependência ventricular acentuada, em que o aumento do retorno venoso para as câmaras direitas durante a inspiração, resulta em diminuição do enchimento das câmaras esquerdas, uma vez que há desvio do septo interventricular em direção ao Ventrículo Esquerdo (VE), devido à impossibilidade de expansão da parede livre do Ventrículo Direito (VD), dada à restrição imposta pelo pericárdio espessado.
Deste modo, o enchimento ventricular na diástole é inicialmente rápido, mas logo interrompido pela limitação pericárdica, resultando no aumento das pressões de enchimento em câmaras direitas com redução da pré-carga em câmaras esquerdas e do débito cardíaco.
Por fim, as alterações inflamatórias e hemodinâmicas também contribuem para o aumento da retenção de sódio e água, devido a alterações hormonais relacionadas à ativação dos sistemas simpático e sistema renina-angiotensina-aldosterona, que perpetuam o quadro clínico e dificultam seu manejo.
O reconhecimento precoce da pericardite constritiva permite a indicação adequada da pericardiectomia, que pode ser curativa e restaurar a função diastólica normal em muitos pacientes.
A perda da elasticidade do pericárdio impede o adequado enchimento diastólico dos ventrículos, resultando em quadro clínico predominantemente de insuficiência cardíaca direita, frequentemente confundido com doenças hepáticas ou renais, especialmente em sua forma avançada.
Entre os sintomas mais comuns, destaca-se a
Outros achados incluem
No exame físico é fundamental estar atento a sinais sugestivos, como o
Os achados descritos, quando presentes em conjunto, devem levantar forte suspeita de PC e motivar uma investigação detalhada com métodos de imagem complementares (
A PC apresenta subtipos com relevância diagnóstica e terapêutica:
O principal diagnóstico diferencial da PC é com a miocardiopatia restritiva, como amiloidose e sarcoidose. A distinção é clínica, hemodinâmica e exame de imagem.
Dentre os exames de diagnóstico por imagem, podemos destacar:
A
| ETT | Exame inicial para avaliar função e hemodinâmica; detectar sinais sugestivos de PC. |
| RNM | Identificação de inflamação ativa, fibrose e espessamento pericárdico. |
| TC | Avaliação de calcificações e planejamento pré-operatório. |
| CC | Diagnóstico definitivo em casos inconclusivos; avaliação hemodinâmica detalhada. |
Durante a avaliação ecocardiográfica é mandatório a utilização de métodos como o Modo-M e o Doppler. Para uma avaliação ecocardiográfica ideal o respirômetro sempre deve ser usado, especialmente para avaliação de parâmetros como a movimentação septal, variação dos fluxos atrioventriculares, Doppler da veia hepática e veia cava superior.
Os principais critérios ecocardiográficos incluem:
Espessamento pericárdico: apesar de nem sempre presente, a identificação de pericárdio espessado ou calcificado é sugestiva, além da avaliação do derrame pericárdico.
Alterações hemodinâmicas características:
Achados do Doppler Tecidual:
Dilatação e ausência de colapso da veia cava inferior e veias hepáticas: sinal de pressão atrial direita elevada.
A combinação dos achados acima aumenta a acurácia diagnóstica, especialmente, a presença do desvio septal respiratório associado a onda e’ medial ≥ 9 cm/s ou reversão diastólica expiratória do fluxo hepático apresentam sensibilidade e especificidade elevadas para o diagnóstico de PC.
Um tradicional estudo desenvolvido pela Mayo Clinic avaliou 130 pacientes com PC confirmada cirurgicamente, utilizando as cinco principais variáveis ecocardiográficas selecionadas com base em estudos prévios, com o objetivo de avaliar a sensibilidade e a especificidade dessas variáveis, isoladamente ou em combinação, sendo as seguintes: alterações na movimentação do septo interventricular, que incluem o
Além dessas variáveis, a utilização do
O uso integrado de critérios anatômicos e funcionais é fundamental para diferenciar pericardite constritiva de miocardiopatia restritiva (
| Característica | Pericardite Constritiva | Miocardiopatia Restritiva |
|---|---|---|
| Pulso paradoxal | Presente em 1/3 dos casos | Raro |
| Frequente | Ausente | |
| ECG com baixa voltagem QRS | Frequente | Raro |
| Variação respiratória nos fluxos mitral/tricúspide | Acentuada | Ausente ou discreta |
| Septal bounce | Presente | Ausente |
| Espessura da parede ventricular | Normal | Aumentada |
| Padrão |
Presente | Variável |
| BNP | Normal ou levemente alto | Elevado |
A
Pericardite constritiva e miocardiopatia restritiva compartilham sintomas de disfunção diastólica, mas há diferenças marcantes, conforme resumido na
| Característica | Pericardite Constritiva | Miocardiopatia Restritiva |
|---|---|---|
| Espessamento pericárdico | Frequente | Ausente |
| e' lateral (Doppler tecidual) | Preservado ou aumentado | Reduzido |
| Realce tardio pericárdico (RNM) | Frequente | Ausente |
| Septal bounce | Presente | Ausente |
| Interdependência ventricular | Pronunciada | Mínima |
A PC é uma condição complexa, mas potencialmente tratável, seu diagnóstico requer uma abordagem sistemática que combine sinais clínicos e ferramentas de imagem. A ecocardiografia é essencial na triagem inicial, mas a avaliação por imagem multimodal é importante para identificar inflamação, fibrose e orientar o tratamento. A adoção de um protocolo integrado permite diagnóstico precoce, evita intervenções desnecessárias e contribui para melhores desfechos.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
Durante a preparação deste trabalho, o(s) autor(es) usaram Canva para criação da Figura Central do manuscrito. Após o uso desta ferramenta/serviço, o(s) autor(es) revisaram e editaram o conteúdo conforme necessário e assumem total responsabilidade pelo conteúdo do artigo publicado.
Os conteúdos subjacentes ao texto da pesquisa estão contidos no manuscrito.