The traditional approach to Anabolic-Androgenic Steroid (AAS) use has been largely driven by prohibition and stigma. However, with prevalence rates reaching as high as 31.6% in specific populations in Brazil,
Conventional cardiac assessment often fails to detect early damage, as Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) may remain within normal limits despite established myocardial injury. The literature highlights that AAS users exhibit alterations in cardiac geometry and function, including pathological hypertrophy, diastolic dysfunction, and biventricular impairment.
In this setting, echocardiography incorporating advanced measurements such as myocardial strain has emerged as an essential diagnostic tool. Although LVEF may remain preserved during the early stages, myocardial deformation (strain) analysis enables the detection of incipient systolic dysfunction resulting from fibrosis and myofibrillar destruction caused by the direct toxic effects of androgens. Recent studies have demonstrated that both current and former AAS users may exhibit persistent biventricular cardiomyopathy,
If resting evaluation is already insufficient to detect early cardiomyopathy in AAS users, exercise stress echocardiography (performed on a treadmill or cycle ergometer) adds a critical diagnostic dimension by assessing contractile reserve and hemodynamic response under conditions that mimic the physiological demands of resistance training and competitive athletic activity. Unlike pharmacologic stress testing, exercise-based stress reproduces the real-world conditions under which these individuals frequently develop symptoms — atypical chest pain, disproportionate dyspnea, presyncope, or unexplained declines in performance — and, in this context, abnormalities concealed at rest often become evident.
The integration of exercise myocardial strain imaging (global and regional longitudinal deformation acquired at peak exercise or immediately during recovery) represents a major advancement in this evaluation. In healthy hearts, a progressively increased Global Longitudinal Strain (GLS) is expected during exercise, reflecting preserved contractile reserve. In AAS users, even when resting LVEF and GLS remain within normal ranges, attenuation or reversal of the expected GLS augmentation under stress is frequently observed, along with regional heterogeneity — findings consistent with subclinical interstitial fibrosis, microvascular ischemia, and early exhaustion of myocardial reserve.
This pattern is particularly valuable for three reasons. First, it provides an early functional marker of androgen-induced cardiomyopathy, capable of identifying the transition from adaptive hypertrophy to pathological remodeling before overt clinical manifestations develop. Second, it allows for arrhythmogenic risk stratification, as regions exhibiting abnormal strain during exercise often correspond to electrically unstable substrates — a critical consideration in a population with an elevated incidence of sudden cardiac death. Third, it offers an objective and reproducible endpoint for longitudinal follow-up, enabling assessment of reversibility after AAS discontinuation and evaluation of therapeutic response to interventions such as Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) blockade and intensive lipid-lowering therapy.
In clinical practice, stress echocardiography with GLS should be considered for symptomatic users, individuals with borderline abnormalities on resting studies (GLS at the lower limit of normal, concentric hypertrophy, or early diastolic dysfunction), and as a pre-participation screening tool for strength athletes with a current or prior history of AAS use. The combination of functional capacity data, blood pressure response to exercise, electrocardiographic findings, and regional myocardial deformation under stress provides a substantially more sensitive risk profile than any single modality alone.
One important limitation of GLS is its dependence on afterload. In a population in which systemic hypertension and sustained elevations in systolic blood pressure during exercise are almost the norm — as is often the case among chronic AAS users — a reduction in GLS may underestimate true myocardial injury or, conversely, may reflect hemodynamic status more than underlying myocardial damage. It is precisely within this gap that myocardial work analysis derived from GLS finds its most elegant application.
This method integrates the longitudinal strain curve with an estimated left ventricular pressure curve (derived from noninvasive brachial blood pressure measurements), generating a pressure–strain loop from which four indices are derived: Global Work Index (GWI), Global Constructive Work (GCW) — the energy effectively converted into ventricular ejection — Global Wasted Work (GWW) — energy dissipated through out-of-phase shortening and lengthening — and Global Work Efficiency (GWE). By incorporating afterload into the analysis, these indices provide a functional assessment that is relatively independent of hemodynamic conditions, overcoming one of the major methodological limitations of GLS alone in hypertensive and hypertrophic patients.
Within the specific context of AAS-related cardiotoxicity, this refinement is particularly relevant. Riou and colleagues
From a pathophysiological standpoint, reduced efficiency and increased wasted work reflect segmental dyssynchrony and subclinical interstitial fibrosis resulting from the direct toxic effects of androgens on cardiomyocytes, including myofibrillar destruction, increased collagen synthesis, and electrical remodeling that predisposes individuals to sudden cardiac death.
Accordingly, incorporating myocardial work analysis into the assessment of AAS users should be viewed as a natural refinement step of strain-based evaluation: it adds pathophysiological specificity, reduces the confounding influence of afterload, and provides regional information that may guide differential diagnosis and, potentially, therapeutic monitoring. It should be emphasized, however, that myocardial work remains a promising and physiologically elegant tool, but it has not yet been fully established as a dominant clinical marker.
Myocardial work assessment through strain imaging — both at rest and during stress testing — represents a promising yet still evolving area of investigation in the characterization of the cardiac effects of AASs. Significant gaps remain regarding the establishment of population-specific reference values, the definition of prognostically validated cutoff points, the reversibility of abnormalities following cessation of AAS use, and the impact of therapeutic interventions on myocardial deformation over time. Advancing this field will require robust multicenter longitudinal studies capable of validating the clinical applicability of the method and supporting structured protocols for prevention, early diagnosis, prognostic improvement, and therapeutic monitoring in this unique patient population.
The notion that young AAS users are free from atherosclerosis is a dangerous myth. AAS accelerates atherosclerosis through profound disruption of lipid metabolism, increasing Low-Density Lipoprotein (LDL) cholesterol via hepatic lipase activity while simultaneously reducing High-Density Lipoprotein (HDL) cholesterol.
Coronary CT Angiography (CCTA) should be considered as part of an active screening strategy for coronary artery disease in these patients. The CRISP-CT study demonstrated that the Fat Attenuation Index (FAI) measured on CCTA can detect coronary inflammation even before the development of obstructive plaques. Given that AAS users exhibit increased perivascular inflammation and endothelial oxidative stress,
Once risk has been identified, management of comorbidities should be aggressive and multifactorial. Intervention cannot be limited solely to discontinuation of AAS use, which often requires support from a multidisciplinary team due to body image disturbances and anxiety-related disorders. Clinical management should include:
Rigorous Lipid Control: Use of high-intensity statin therapy to mitigate accelerated atherosclerosis and endothelial dysfunction.
Hypertension and RAAS Management: AAS use leads to hyperactivation of the RAAS, promoting fibrosis and hypertrophy. Pharmacologic blockade of this system is critical to preventing cardiomyopathy progression.
Prothrombotic Surveillance: Given the hypercoagulable state associated with increased levels of coagulation factors II, IX, and XI, ongoing assessment of thrombotic risk is warranted.
In summary, physicians’ approach to AAS users should be grounded in the science of prevention. By leveraging technologies such as resting and exercise strain imaging, stress echocardiography with GLS, and CCTA, clinicians no longer need to wait for a myocardial infarction to occur before intervening. Instead, they can act during the silent phase of disease, when pathology is already present but still amenable to treatment.
Short Editorial related to the article: Anabolic-Androgenic Steroids and Acute Myocardial Infarction in Young Adults: A Literature Review Based on a Case Series
A abordagem tradicional ao uso de esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) tem sido pautada majoritariamente pela proibição e pelo estigma. No entanto, com a prevalência do uso atingindo até 31,6% em nichos específicos no Brasil,
A avaliação cardíaca convencional muitas vezes falha em detectar danos precoces, pois a Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo (FEVE) pode permanecer normal mesmo na presença de lesão miocárdica instalada. As fontes destacam que usuários de EAA apresentam alterações na geometria e função cardíaca, incluindo hipertrofia patológica, disfunção diastólica e comprometimento biventricular.
Nesse cenário, o uso do ecocardiograma com medidas avançadas, como o
Se a avaliação em repouso já se mostra insuficiente para flagrar a cardiopatia incipiente do usuário de EAA, a ecocardiografia sob estresse com esforço físico (em esteira ou cicloergômetro) acrescenta uma camada diagnóstica fundamental: a avaliação da reserva contrátil e da resposta hemodinâmica em condições que mimetizam a sobrecarga do treinamento de força e da rotina de competição. Diferentemente do estresse farmacológico, o esforço físico reproduz o cenário real em que esses indivíduos manifestam sintomas como dor torácica atípica, dispneia desproporcional, pré-síncope ou queda inexplicada de performance. É nesse contexto que se revelam alterações que permanecem silenciosas no repouso.
A integração do
Esse padrão é particularmente valioso por três motivos. Primeiro, oferece um marcador funcional precoce de cardiomiopatia induzida por andrógenos, capaz de antecipar a transição da hipertrofia adaptativa para a remodelação patológica. Segundo, permite estratificar risco arritmogênico, visto que regiões de
Na prática, recomenda-se reservar o eco stress com Strain Longitudinal Global para usuários sintomáticos, para aqueles com alterações limítrofes no exame de repouso (GLS no limite inferior da normalidade, hipertrofia concêntrica, disfunção diastólica incipiente) e como ferramenta de avaliação pré-participação esportiva em atletas de força com história de uso atual ou pregresso. A combinação de dados de capacidade funcional, resposta pressórica ao exercício, comportamento eletrocardiográfico e deformação miocárdica regional sob estresse compõe um perfil de risco substancialmente mais sensível do que qualquer modalidade isolada.
Uma limitação importante do Strain Longitudinal Global é a sua dependência da pós-carga. Em uma população em que a hipertensão arterial sistêmica e o aumento sustentado da pressão arterial sistólica durante o exercício são frequentes — como ocorre nos usuários crônicos de EAA — a redução do GLS pode subestimar ou, ao contrário, traduzir mais o estado hemodinâmico do que a verdadeira lesão miocárdica. É nesse hiato que a análise do trabalho miocárdico (
O método integra a curva de deformação longitudinal à curva estimada de pressão intraventricular (a partir da pressão arterial braquial não invasiva), gerando uma alça pressão-deformação a partir da qual são derivados quatro índices: o índice de trabalho global (GWI), o trabalho construtivo global (GCW) — energia efetivamente convertida em ejeção —, o trabalho desperdiçado global (GWW) — energia dissipada em encurtamento e estiramento fora de fase — e a eficiência de trabalho global (GWE). Ao incorporar a pós-carga na análise, esses índices oferecem uma estimativa funcional relativamente independente das condições hemodinâmicas, superando uma das principais fragilidades metodológicas do GLS isolado em pacientes hipertensos e hipertróficos.
No contexto específico da cardiotoxicidade dos EAA, esse refinamento é particularmente relevante. Riou e colaboradores
Do ponto de vista fisiopatológico, a queda da eficiência e o aumento do trabalho desperdiçado refletem a dissincronia segmentar e a fibrose intersticial subclínica decorrentes da toxicidade direta dos andrógenos sobre o miócito — incluindo a destruição de miofibrilas, o aumento da síntese de colágeno e a remodelação elétrica que predispõe à morte súbita.
Assim, a incorporação do trabalho miocárdico ao arsenal de avaliação do usuário de EAA deve ser entendida como um refinamento natural sobre a análise do
Cabe ressaltar, contudo, que a avaliação do trabalho miocárdico pelo strain — tanto em repouso quanto sob estresse — configura uma linha de investigação promissora, porém ainda em construção, no que tange à caracterização dos efeitos cardíacos dos EAA. Trata-se de um campo aberto, no qual permanecem lacunas relevantes quanto à padronização de valores de referência específicos para essa população, à definição de pontos de corte com valor prognóstico consolidado, à reversibilidade das alterações após a suspensão do uso e ao impacto das intervenções terapêuticas sobre a deformação miocárdica ao longo do tempo. Avançar nesse cenário demandará estudos robustos, multicêntricos e longitudinais, capazes de validar a aplicabilidade clínica do método e de subsidiar protocolos estruturados para a prevenção, o diagnóstico precoce, a melhora do prognóstico e o acompanhamento terapêutico desse perfil singular de paciente.
A visão de que o jovem usuário de EAA está livre de aterosclerose é um mito perigoso. Os EAA promovem uma aterosclerose acelerada através de um desequilíbrio severo no perfil lipídico, aumentando o Lipoproteína de Baixa Densidade (LDL) via lipase hepática e reduzindo o Lipoproteína de Alta Densidade (HDL).
A Angiotomografia de Coronárias (ATC) deve ser considerada na busca ativa por doença coronariana nesses pacientes. O estudo CRISP-CT demonstrou que o Índice de Atenuação de Gordura (FAI) na ATC é capaz de detectar inflamação coronariana antes mesmo da formação de placas obstrutivas. Como os usuários de EAA apresentam maior inflamação perivascular e estresse oxidativo endotelial,
Uma vez identificado o risco, o tratamento das comorbidades deve ser agressivo e multifatorial. A intervenção não pode se limitar apenas à suspensão dos EAA, que muitas vezes requer suporte de uma equipe multidisciplinar devido a transtornos de imagem e ansiedade. O manejo clínico deve incluir:
Controle Lipídico Rigoroso: uso de estatinas de alta potência para mitigar a aterosclerose acelerada e a disfunção endotelial.
Manejo da Hipertensão e do SRAA: o uso de EAA hiperativa o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, promovendo fibrose e hipertrofia. O bloqueio farmacológico desse sistema é vital para prevenir a progressão da miocardiopatia.
Vigilância Pró-trombótica: dado o estado de hipercoagulabilidade (aumento de fatores II, IX e XI), a avaliação do risco de eventos trombóticos deve ser constante.
Em suma, a abordagem médica dos usuários de EAA deve ser pautada pela ciência da prevenção. Ao utilizar tecnologias como o
Minieditorial referente ao artigo: Esteroides Anabolizantes Androgênicos e Infarto Agudo do Miocárdio em Jovens: Uma Revisão da Literatura Baseada em Série de Casos